Med det nye tidsskriftsystemet slipper du brutte lenker. Illustrasjonsfoto: iStockphoto
Helsebiblioteket legger om tilgangen til tidsskrifter – her er det du trenger å vite for å bruke de nye tilgangene.
Har du opplevd at Helsebibliotekets lenker til tidsskrifter ikke virker? Årsaken kan være at vi legger om til nytt tidsskriftssystem. En del av de gamle lenkene virker ikke lenger- så vårt råd er å bruke det nye systemet. Bruk søkefeltet og tast inn tittelens begynnelse, ord i tittel, hele tittelen, ISSN eller emne.
Hvis du søker på tidsskriftartikler i Pubmed, vil du se Helsebibliotekets rosa ikon på de artiklene som du har tilgang til gjennom Helsebiblioteket. En stund framover vil det finnes ikoner med lenker både til det gamle og det nye systemet. Bruk da lenkene til det nye systemet. Tips: De inneholder ordet Serialssolutions.
På sikt vil lenkene til det gamle systemet forsvinne.
Helsebiblioteket abonnerer på et stort antall tidsskrifter innen psykiatri, psykofarmakologi og psykologi. Blant annet har biblioteket PsycARTICLES, som inneholder alle tidsskriftene til den amerikanske psykologforeningen.
Internett har gjort porno langt mer tilgjengelig. Ill.foto: mattjeacock, iStockphoto
Menn som ser mye porno, har redusert grå substans i hjernen, viser en ny studie. Forskerne påpeker at de bare har funnet en sammenheng, og ikke et årsaksforhold, mellom pornotitting og mindre hjernesubstans.
Blir vi dummere av å se mye porno? Det noe spekulative spørsmålet har dukket opp flere ganger i kommentarer til en ny, tysk studie, som nylig ble presentert i tidsskriftet JAMA. Om mindre grå substans betyr dummere hjerner, sier forfatterne bak studien ingenting om, men faktum er at mennene som hadde høyt forbruk av porno, hadde signifikant mindre grå substans i hjernen, sammenlignet med hjernene til mennene som ikke så mye porno.
Da porno dukket opp på internett og ble mer tilgjengelig, billigere og anonymisert for brukerne, økte forbruket og tjenestene tiltrakk seg millioner av nye brukere. Det antas at høyt pornoforbruk ligner på andre typer belønningssøkende og nyhetssøkende atferd, samt atferd knyttet til avhengighet.
Forfatterne startet studien med en hypotese om at de delene av hjernen som endres ved belønningssøkende atferd og avhengighetsrelatert atferd, også endres ved stadig pornoforbruk.
64 menn i alderen 21 til 64 år ble hjernescannet mens de ble vist pornobilder og bilder av mennesker som trente. Senere ble deltakerne bedt om å oppgi hvor mye porno de så ukentlig. Mennene hadde et bredt spenn i antall timer de så porno; gjennomsnittet var på fire timer i uka.
Forskerne fant en signifikant forskjell mellom hjernene til mennene som hadde et høyt forbruk av porno, og mennene som hadde et lavere forbruk: I hjernen til deltakerne som så mye porno, var det signifikant mindre grå substans. Hjernescanningen viste også at når mennene ble vist seksuelt eksplisitt materiale, viste den delen av hjernen som er knyttet til motivasjon, redusert aktivitet.
– Vi fant en sammenheng mellom visse endringer i hjernen og høyt pornoforbruk. Enten dreier det seg om endringer som følge av intens stimulering av belønningssystemet, eller så er det snakk om en tilstand som var tilstede i hjernen i utgangspunktet, og som gjør at brukeren opplever pornotittingen som svært belønnende og tilfredsstillende. Vi kan ikke si at porno forårsaker tap av grå substans hos menn som ser mye porno. Til det trenger vi studier som undersøker effekten av porno over lengre tid, konkluderer forfatterne.
Nettstedet TED.com har publisert sju videoer om autisme og autismespekteret som kan være nyttige for alle som arbeider med barn med autisme.
– Mange barn med autisme havner ikke i Silicon Valley hvor de hører hjemme, hevder Temple Grandin, som selv har autisme.
Grandin ble berømt da hun utviklet et nytt system for kvegfarmer og slakterier. Grandin beskriver i en video på foredrags-nettstedet TED.com hvordan noen av verdens største innovatører som Einstein, Mozart og Tesla hadde autisme. Mange autister tenker i bilder, ikke i ord.
TED inneholder flere informative videoer om autisme:
Hva vi vet og ikke vet ennå Wendy Chung beskriver hva vitenskapen i dag vet om autisme og sammenhenger med mulige årsaker.
En ny måte å diagnostisere autisme på Ami Klin viser hvordan «eye tracking» kan brukes til å diagnostisere autisme tidlig. Normale barn følger øynene til andre mennesker, mens barn med autisme ser mer på ting enn på mennesker. Selv om autisme er medfødt, utvikler den seg selv ved at hjernen oppfører seg forskjellig fra hjernen hos andre barn.
Verden trenger alle slags hjerner Temple Grandin beskriver hvordan barn må få utvikle evnene sine, selv om de mangler enkelte ferdigheter som andre barn har. For eksempel vil barn som har problemer med algebra fint kunne håndtere trigonometri. Hvis flere lærere kjenner til slike særtrekk, vil mange barn kunne få et mer meningsfylt liv. Mange skoler fjerner praktiske fag, og dette er uheldig for barn med autismespektrumlidelser, mener hun.
Et genis toneart Derek Paravicini ble født tre og en halv måned for tidlig. Han er blind og har en alvorlig autisme. Men han har absolutt gehør og spiller klavér på konsertpianistnivå.
Et ordspill for autister Grammatikk er svært vanskelig for autister. For å bøte på dette laget Ajit Narayanan Free Speach. I dette spillet settes ord sammen uten grammatikk, og folk som regnes som ikke-verbale kan kommunisere uavhengig av språk. Spillet kan også brukes til å lære fremmedspråk.
Hvordan man responderer på tankene, kan være viktigere enn hva man tenker. Ill. foto: ClarkandCompany, iStockphoto
Metakognitiv terapi er en ny og lovende tilnærming innenfor gruppen av kognitive terapiformer. Den er anbefalt som en førstehånds behandlingsmetode for generalisert angstlidelse.
Metakognitiv terapi (MCT) har i løpet av det siste tiåret utviklet seg til å bli en omfattende manualbasert behandlingsform som kan anvendes ved blant annet angstlidelser, depresjon, psykoser og personlighetsforstyrrelser. MCT har sitt fundament i SREF- modellen (Wells & Matthews, 1994), som beskriver psykologiske vansker ut fra en selvreguleringssvikt, der uhensiktsmessige kognitive strategier og atferdsstrategier er forbundet med negative persevererende responser som bidrar til å opprettholde og/eller forsterke vanskene (Wells, 2000).
Hovedmålet med denne artikkelen er å oppsummere og oppdatere leseren på den nyeste forskningen som foreligger for den metakognitive modellen og terapien frem til i dag, samt formidle noen refleksjoner omkring videre utvikling i feltet. For en mer grundig innføring i praktisk bruk av MCT henvises den interesserte leser til (Wells 2009).
Metakognitiv terapi åpner opp for en ny innfallsvinkel til forståelsen av psykiske lidelser.
Selv om bekymringsangst og depressiv grubling blir anerkjent og i noen grad beskrevet i standard kognitiv atferdsterapi CBT (Beck, Rush, Shaw & Emery, 1979), har flere fra den kognitive tradisjonen påpekt at man i for liten grad inkluderer disse sentrale tankestilene i kasusformuleringer og behandling av psykiske lidelser (Wells & Purdon, 1999). Oppmerksomhetens rolle, selvregulerende mål og vedvarende tankeprosesser har blitt lite vektlagt i teorien som ligger til grunn for CBT. Man har vært mer interessert i tanke- og følesesinnhold enn i tankestil og prosesser. Man har fokusert på tanker og forholdet mellom tanker, følelser og atferd; i mindre grad på metatanker, dvs. tanker og antagelser om våre tanker og reaksjoner (Wells, 2000). MCT ser ikke alene på hva man tenker, men også på hvordan man forholder seg til og responderer på egne tanker og følelsesmessige reaksjoner. Av dette kommer det sentrale postulatet om at hvordan man responderer på sine tanker, er viktigere enn hva man tenker (Wells, 2009).
Benzodiazepiner kan være assosiert med tidlig død. Ill.foto: Spanishalex, iStockphoto
Pasienter som bruker benzodiazepiner eller sovemedisin, har økt risiko for tidlig død.
Benzodiazepiner og sovemedisiner forskrives hyppig i allmennpraksis. Det er kjent at bruk av slike medikamenter kan gi økt risiko for blant annet demens og infeksjoner. I en britisk studie er sammenhengen mellom bruk av disse medisinene og mortalitet undersøkt.
Studien omfattet over 100 000 pasienter fra 273 allmennlegekontorer. Median oppfølgingstid var 7,6 år. Aldersjustert hasardratio for død i løpet av oppfølgingsperioden var 3,46 (95 % KI 3,34 – 3,59) hos medisinbrukerne sammenliknet med pasienter som ikke brukte angstdempende medisin eller sovemedisin. Når det i tillegg ble justert for kjønn og en rekke somatiske og psykiske helseplager, var hasardratio for død i oppfølgingsperioden 3,32 (95 % KI 3,19 – 3,45). Det ble funnet dose-repons-assosiasjoner både for benzodiazepiner, z-hypnotika og andre typer sovemedisiner.
– Dette er et godt eksempel på forskning som bare kan gjøres om man har tilgang til et kvalitetsssikret pasientregister for allmennpraksis. Dette mangler vi fortsatt i Norge, sier Jørund Straand, professor i allmennmedisin ved Universitetet i Oslo.
– Det er viktig å understreke at «assosiert med» ikke betyr «årsak til». Ett av flere kriterier for å sannsynliggjøre kausalitet i epidemiologiske studier er at assosiasjonen skal passe med en biologisk plausibel forklaring. Bortsett fra at sedasjon er direkte farlig ved obstruktiv søvnapné og ellers forbundet med økt fallrisiko, er ikke jeg kjent med biologisk plausible forklaringer på at bruk av hypnotika i terapeutiske doser i seg selv gir økt dødelighet. Selv om man har korrigert for en lang rekke forhold, gjenstår det fortsatt en «black box» med mange mulige forhold man ikke har korrigert for.
Det er også viktig å merke seg at forskerne ikke hadde data om dødsårsaker. Konklusjonen er derfor at dette er en spennende studie som gir grunnlag for hypoteser og som må forfølges i videre forskning, sier Straand.
Søvndeprivasjon virker raskere enn medisiner. Ill.foto: duncan1890, iStockphoto
Søvndeprivasjonsterapi kan lindre depresjon. Virkningen er kortvarig, men kan forlenges med søvnfaseforskyvning, lysterapi eller medikasjon.
Vi er vant til å tenke på søvnforstyrrelser som symptomer på mani og depresjon. Men det er økende empirisk støtte for at søvnforstyrrelser kan være en årsak til disse lidelsene, og at manipulasjon av søvn kan brukes som behandling (Wehr & Sack, 1987). Antidepressiv virkning av søvndeprivasjon ble første gang meldt om i 1959, men de første eksperimentelle forsøkene for å teste den kliniske effekten ble ikke utført før i 1970-årene. Tyskerne Pflug og Tolle demonstrerte i 1971 at en natt med total søvndeprivasjon (TSD) kan gi en dramatisk reduksjon i depressive symptomer innen 24 timer (Benedetti 2012).
Formålet med denne artikkelen er å gi en kort gjennomgang av rasjonalet bak søvndeprivasjonsterapi og å vise hvordan man kan gjennomføre et behandlingsopplegg basert på intervensjoner med søvndeprivasjon og søvnfaseforskyvning. Gjennom et litteratursøk fant jeg 47 studier som indikerer at søvndeprivasjon SD kan gi rask klinisk lindring innen 24-48 timer hos alvorlig deprimerte pasienter. Fem av disse studiene er oppsummert og presentert i tabell 1.
En natt med total søvndeprivasjon kan gi en dramatisk reduksjon i depressive symptomer innen 24 timer.
Kronoterapi er et begrep som ofte brukes for å beskrive en kombinasjon av søvndeprivasjon, søvnfaseforskyvning, mørketerapi og lysterapi. Det er en terapimetode basert på en hypotese om at tidspunktet for når pasienten sovner og våkner, kan være en kritisk faktor i behandling av depresjon. Echizenya, Suda, Takeshima, Inomata og Shimizu (2012) konkluderer med at kronoterapi i form av søvndeprivasjon og søvnfaseforskyvning induserer rask forbedring av depressive symptomer hos medikamentresistente, alvorlig deprimerte pasienter. Meta-analyse av mange hundre deprimerte pasienter innenfor alle diagnostiske underkategorier viser en betydelig positiv respons dagen etter en natt med total søvndeprivasjon (Wirz-Justice og Hoofdaker, 1999). Hemmeter, Hemmeter-Spernal og Krieg 2010 hevder at søvndeprivasjon SD er en kraftig antidepressiv behandling som viser antidepressiv effekt innen noen timer og hos 40-60 % av deprimerte pasienter. Benedetti (2012) bemerker at kronoterapi har vist seg å være et effektivt klinisk instrument for behandling av depresjon i daglig klinisk praksis. Han hevder at den raske effekten og den nedsatte risikoen for at pasientene skal gå over til mani i forhold til hva tilgjengelige antidepressive legemidler kan vise til, gjør kronoterapi til et førstevalg for sykehusbehandling av bipolare pasienter som er i den depressive fasen. Tilbakefallet kan imidlertid forebygges ved at søvndeprivasjon kombineres med stemningsstabiliserende legemidler, søvnfaseforskyvning eller lysterapi (Benedetti, 2012; Hoofdakker, 1999).
MS-pasienter kan oppleve symptomer som fatigue, uforklarlig tretthet, depresjon, angst, smerter og kognitive problemer. Ill.foto: mediaphotos, iStockphoto
Kognitiv atferdsterapi kan redusere depresjon, søvnløshet og fatigue hos personer med MS, viser en liten, amerikansk studie.
Utmattelse, på engelsk fatigue, forekommer ofte hos personer som er rammet av multippel sklerose, og er ofte knyttet til søvnløshet. Mange har også symptomer på depresjon. En ny, liten studie fra USA viser at kognitiv atferdsterapi øker antall søvntimer og reduserer fatigue og depresjon hos MS-pasienter som lider av søvnløshet.
Forfatterne bak studien slår fast at funnene deres ikke viser om tiltaket først hadde effekt på depresjonen og dermed reduserte utmattelsen også, eller om det var omvendt:
– Vi vet ikke hva som kom først, om søvnproblemene oppstår som følge av depresjon eller som følge av fatigue. Kognitiv atferdsterapi ser uansett ut til å ha positiv effekt på både depresjon og fatigue hos disse personene, forteller lederen av forskergruppen bak den nye studien, Megan Clancy, PhD, til nettidsskriftet Medscape.
En nylig gjennomført spørreundersøkelse viste at over halvparten av de spurte, 7700 MS-pasienter, oppga at de hadde problemer med søvnen. – Tidligere forskning har vist at personer med MS har 26 til 51 prosent økt risiko for depresjon, sammenlignet med den øvrige befolkningen, sier Dr Clancy.
Den nye studien fra Clancy og hennes medforfattere er en retrospektiv analyse av elleve MS-pasienter som deltok i enten individuell terapi eller gruppeterapi. Forfatterne målte depresjon, fatigue og søvnløshet før og etter tiltaksperioden ved hjelp av en rekke skåringsverktøy.
Deltakerne fikk mellom fire til seks samlinger med kognitiv atferdsterapi. Tiltaket fokuserte på atferd og tanker knyttet til søvn.
Etter endt tiltak fant forfatterne at:
Alle deltakerne opplevde bedring på alle områder. 73 prosent fortalte at de sov mer, med en gjennomsnittsøkning på 1,25 søvntimer
Rundt 60 prosent av deltakerne opplevde at graden av fatigue ble mindre, men alle fortsatte å ha klinisk fatigue etter endt tiltak
Halvparten av pasientene oppga at de opplevde bedring av depresjonen
86 prosent rapporterte om bedring når det gjaldt søvnløshet
– Vi benyttet et skåringsverktøy for fatigue som bare målte om pasienten hadde klinisk fatigue eller ikke. Alle deltakerne opplevde at graden av utmattelse ble mindre, men de hadde fortsatt klinisk fatigue, ifølge skåringene. Tatt i betraktning at disse pasientene hadde MS, var ikke det overraskende, forklarer Dr Clancy.
Synsendringer får for lite oppmerksomhet. Ill.foto: tbradford, iStockphoto
Synssansen får påfallende lite oppmerksomhet i rehabiliteringen etter ervervet hjerneskade. Hvordan kan psykologer bidra til at pasienter med synsendringer får en best mulig vurdering og oppfølging?
Psykologer i klinisk praksis vil møte pasienter med følgevirkninger etter hjerneskade. Disse trenger psykologens kompetanse i sin tverrfaglige rehabilitering. Følgevirkningene er ikke alltid så lette å oppdage. En av disse er synsendringer, som vi her forstår som endringer i en eller flere av synssansens tre hovedkomponenter (Wilhelmsen, 2003): øyemotorikk, synssensoriske funksjoner og visuell persepsjon synspersepsjon, nærmere beskrevet nedenfor.
Vi etterlyser klarere retningslinjer for når pasientene bør henvises til kartlegging og behandling.
Ervervede hjerneskader EHS defineres i denne artikkelen som skade på hjernevev som har inntruffet etter ett års alder. I Norge er hjerneslag vanligste årsak til EHS, etterfulgt av traumatisk hjerneskade (Andelic, Sigurdardottir, Brunborg & Roe, 2008; Ellekjær, Holmen, Indredavik & Terent, 1997), det vil si hodeskader som følge av ytre påkjenninger mot hjernen, for eksempel fall og trafikkulykker. I tillegg kommer andre ikke-traumatiske hjerneskader, som inkluderer skader som følge av anoksi mangel på oksygentilførsel til hjernen, hjernesvulst, infeksjoner i hjernen, forgiftninger og degenerative sykdommer (Hannay, Howieson, Loring, Fischer & Lezak, 2004). Alle disse tilstandene vil kunne medføre følgevirkninger som ikke alltid er åpenbare i vanlig klinisk samtale.
Det rapporteres om endringer i synsfunksjonen hos opptil 60-64 % etter hjerneslag (Helsedirektoratet, 2012; Wilhelmsen, 1994, ref. i Wilhelmsen, 2003) og opptil 50-65 % ved alvorlig traumatisk hjerneskade (Gianutsos, 1997, ref. i Kerkhoff, 2000; McKenna, Cooke, Fleming, Jefferson & Ogden, 2006). Det er grunn til å anta en betydelig forekomst av synsendringer også blant øvrige EHS. En stor gruppe mennesker hemmes med andre ord i dagligliv og arbeidsliv av ervervede synsendringer. De trenger diagnostisering/kartlegging og videre oppfølging. I Norge har vi behov for en bedring på dette området, men det erkjennes ikke i tilstrekkelig grad i dagens praksis – noe psykologer bør være klar over som viktige bidragsytere i rehabiliteringsprosessen.
