Mens det gjenstår å identifisere betydelige geneffekter for psykoser, hevdes det at tvillingstudier viser at psykoser er 70–85 % genetisk betinget. Men tvillingstudier er basert på uholdbare antakelser som gjør dem uegnet til å estimere geneffekter.
Skal man tro forskningen, er det liten grunn til å anta at psykoser er genetisk bestemt. Likevel holder mange fortsatt fast ved en slik antagelse, ikke minst ved å vise til tvillingstudier. Men disse studiene er lite egnet til å estimere geneffekter. Det vi derimot vet, er at alvorlig psykososialt stress er viktig. Særlig relasjonelt stress i barndommen – som seksuelt og fysisk misbruk, psykologisk misbruk, neglisjering og mobbing – er sterkt overrepresentert blant personer med schizofreni og tilgrensende psykoselidelser (Varese et al., 2012). I det siste tiåret er det også rapportert om dose-respons-sammenhenger mellom alvorlig psykososialt stress og slike psykoselidelser (heretter betegnet som psykoser) fra en rekke befolkningsstudier (Read, Bentall & Fosse, 2009). For eksempel fant en engelsk undersøkelse av 8580 personer at de som hadde erfart en type alvorlig stress i barndommen (som seksuelt overgrep eller mobbing), hadde en 1,7 ganger større risiko for psykose i voksen alder enn de som ikke hadde erfart slikt stress. For de som hadde erfart tre typer alvorlig stress, var risikoen 18 ganger høyere, og for de med fem typer var den 193 ganger høyere (Shevlin, Dorahy & Adamson, 2007).
Derimot har det vist seg vanskelig å identifisere sammenhenger mellom gener og psykoser i genetiske assosiasjonsstudier. En kritisk tolkning av denne forskningen er at ingen DNA-varianter har vist noen konsistent sammenheng med disse lidelsene. En mindre kritisk tolkning er at genvariantene som har blitt identifisert, kun forklarer en begrenset del (1–3 %) av psykoserisiko. Likevel konkluderer genforskere med at gener har stor betydning, og viser til estimater fra atferdsgenetikken som forteller at psykoser er 70 % til 85 % genetisk betinget eller arvelige (heritable) (Gershon, Alliey-Rodriguez & Liu, 2011; The International Schizophrenia Consortium, 2008). Forskjellen mellom de marginale effektene som er funnet i genassosiasjonsstudiene, og de svært høye estimatene fra atferdsgenetiske studier, beskrives i litteraturen som den manglende heritabiliteten. Denne manglende heritabiliteten har ført til omfattende diskusjoner i genfeltet. De fleste genforskere hevder at årsaken er svakheter ved de genetiske assosiasjonsstudiene, som måleproblemer, uklare definisjoner av psykoser og at DNA kan ha mer sammensatte effekter enn en tidligere har antatt.
Les mer her: Psykoseforståelse: et kritisk blikk på tvillingstudier
Disclaimer: Bildene i PsykNytt er illustrasjonsfoto.
Legg inn en kommentar