Vanligvis gror håret ut igjen. Ill.foto: Colourbox.
Trikotillomani, eller hårnappingslidelse, er en psykisk lidelse som typisk rammer i ungdomsårene og har et kronisk forløp. Tilstanden er ofte ledsaget av betydelige begrensninger i livsutfoldelsen.
Shirin Olga Eskeland, Erna Moen, Benjamin Hummelen
Komorbiditet med depresjon og angstlidelser er vanlig. Hårtap som følge av trikotillomani er som oftest reversibelt. Denne kvinnen hadde nappet i over ti år og fikk bare delvis håret tilbake i dette området etter vellykket terapi. I slike tilfeller hører det hjemme med undersøkelse hos hudlege for å utelukke komorbid hudlidelse og andre former for alopecia areata. For øvrig er trikotillomani en diagnose som kan stilles hos fastlegen.
Sammenlignet med atferdsterapi har medikamenter beskjeden effekt på denne lidelsen. De fleste pasientene responderer på atferdsterapi, hvor over halvparten oppnår remisjon. Mange helsearbeidere er uvitende om hårnappingslidelse, både når det gjelder forekomst og behandlingsmuligheter. Trikotillomani (gresk for thrix: hår, tillein: plukke og mania: galskap/entusiasme) er beskrevet i litteraturen allerede før den franske dermatologen François Henri Hallopeau (1842–1919) i 1889 ga navn til tilstanden. En mer moderne betegnelse er hårnappingslidelse (hair pulling disorder), som benyttes i det amerikanske diagnosesystemet Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5). Hårnappingslidelse i DSM-5 samsvarer i stor grad med diagnosen trikotillomani i den tiende utgave av International Classification of Disease (ICD-10): «Lidelse kjennetegnet av merkbart hårtap som følge av gjentatt manglende kontroll over impulsen til å nappe ut hår.»
Barn med kroniske luftveissykdommer var en av gruppene som deltok i studien. Ill.foto: Colourbox.
Langvarig somatisk sykdom rammer 10-12 prosent av barn og ungdommer i verden. Disse har større risiko for å utvikle psykiske problemer, spesielt angst og depresjon.
Bakgrunn
Fysisk tilgang til psykologisk hjelp for slike problemer er ofte svært begrenset, og tilgjengelige tiltak har ofte ikke blitt testet på denne befolkningsgruppen. Stadig bedre teknologi har muliggjort e-helse-tiltak som muligens kan oppfylle behovene denne gruppen unge mennesker har for psykologisk hjelp.
Formål
Formålet med denne systematiske oversikten var å vurdere effekten av ehelsetiltak sammenliknet med placebo, vanlig behandling, venteliste-kontrollgruppe, eller ikke-psykologisk behandling for å behandle angst og depresjon hos barn og ungdom med langvarig somatisk sykdom.
Søkemetoder
Forskerne søkte i databasene Cochrane Common Mental Disorders Group’s Controlled Trials Register (CCMDTR, Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL) Web of Science og Ovid MEDLINE, Embase, PsycINFO. De håndsøkte relevante konferansepublikasjoner, referanselister i inkluderte artikler og grå litteratur. De søkte også i internasjonale registre for å identifisere upubliserete eller pågående studier.
Resultater
Forskerne inkluderte fem studier av tre tiltak (Breathe Easier Online, Web‐MAP og multimodal kognitiv atferdsterapi (CBT)). Studiene inkluderte 463 deltakere i alderen 10 til 18 år. Studiene involverte barn og ungdommer med langvarige sykdommer som kronisk hodepine, andre kroniske smertetilstander, kroniske luftveissykdommer (som astma, cystisk fibrose mm.) og symptomer på angst eller depresjon. Deltakerne ble rekruttert blant dagpasienter og innlagte pasienter i høyinntektsland.
Dokumentasjonen av effekt, både for depresjons- og angstsymptomer var av svært lav kvalitet. Dokumentasjonen av effekt for livskvalitet var også av svært lav kvalitet. Ingen bivirkninger ble rapportert.
Forskernes konklusjoner
Dette feltet er foreløpig lite utforsket, og dette sammen med den lave kvaliteten på dokumentasjonen gjør at effekten av ehelse-tiltak er uviss, spesielt for barn under ti år.
Selv om det er for tidlig å anbefale ehelsetiltak for denne gruppen barn og unge, synes det å være rom for utvikling og evaluering av akseptable og effektive teknologibaserte behandlinger for barn og unge med langvarig sykdom.
Studien ble vurdert både som klinisk relevant og nyhetsverdig av McMaster Plus, en tjeneste som vurderer forskningsartikler. McMaster Plus leveres av det kanadiske McMaster-universitetet. McMaster Plus-nettverket består av rundt 2 000 praktiserende klinikere fra hele verden som plukker ut artikler og vurderer dem ut fra pålitelighet, klinisk relevans og nyhetsverdi. Artiklene plukkes ut fra de mest anerkjente tidsskriftene innen medisin og helsefag, samt fra databasen Cochrane Library. Ved å abonnere på McMaster PLUS får du nyhetene rett i e-postkassen. Du velger selv tema og hvor ofte du vil motta nyheter.
Relevante søkeord: ehelsetiltak, psykoterapi, depresjon, angst, ungdom, barn, unge
Flere tester kan hjelp i å avdekke angstlidelser. Ill.foto: Colourbox.
Det fins en rekke skåringsverktøy for å avdekke eller vurdere angstproblemer. Helsebiblioteket har samlet de testene som er gratis tilgjengelige på norsk.
Pregabalin brukes ved nevropatisk smerte, epilepsi og generell angstlidelse. Ill.foto: Colourbox
Legemiddelverket flytter pregabalin fra reseptgruppe C til reseptgruppe B fra 1. juni 2018. Hensikten er å minne leger om risikoen for avhengighet ved bruk av pregabalin.
Allerede i 2007 var det 21 000 pasienter som brukte pregabalin. Antall brukere har siden vært stabilt.
Godkjente indikasjoner:
Perifer og sentral nevropatisk smerte hos voksne.
Tilleggsbehandling ved epilepsi hos voksne med partielle anfall med eller uten sekundær generalisering.
Generalisert angstlidelse (GAD) hos voksne.
I Legemiddelhåndboken står det: «Pregabalin er en GABA-analog uten direkte GABA‑erg effekt. Den virker ved å binde seg til en komponent av spenningsavhengige kalsiumkanaler i CNS. Det er påvist effekt ved fokale anfall med eller uten generalisering og ved nevrogen smerte. Effekt er også dokumentert ved angsttilstander» . Virkestoffet ble satt på overvåkingslisten i 2010 på grunn av rapporter om avhengighet, misbruk og seponeringseaksjoner. Etter en omfattende utredning har Legemiddelverket bestemt at pregabalin nå flyttes til reseptgruppe B.
Pregabalin på hvit resept
Når pregabalin blir «B-preparat» innebærer det at legen ikke lenger kan reiterere hvite resepter på legemidlet. Som en overgangsordning er det bestemt at reiterering av resepter på pregabalin utstedt før 1. juni likevel er gyldig.
Panikkangst kan være lammende. Ill.foto: mattjeacock, iStockphoto
Helsebiblioteket har samlet retningslinjer for angstlidelser fra Norge, Sverige og Danmark
Panikklidelse kjennetegnes av anfall med angst og hjertebank, pustebesvær, svimmelhet og andre somatiske symptomer. Pasienter kan tolke dette som symptomer på kroppslig sykdom, og oppsøker det somatiske helsevesenet. Rundt 5 prosent av alle kvinner og 2 prosent av alle menn får en gang i løpet av livet panikkangst. Omtrent halvparten av disse har i tillegg agorafobi. Panikkangst debuterer vanligvis mellom 13 og 40 års alder.
Siden de skandinaviske retningslinjene er såpass gamle, kan det være klokt å sjekke et av oppslagsverkene våre for å finne oppdatert behandling for angst. BMJ Best Practice har et eget kapittel om panikkangst og andre angstlidelser. Best Practice har også gode kapitler om diagnostikk. Både diagnostikk- og behandlingskapitlene er delt inn trinn-for-trinn. Behandlingskapitlet skiller mellom behandling av angstlidelsen alene og panikkangst med andre lidelser i tillegg. Best Practice er rask og lett å finne fram i og kan være et naturlig førstevalg.
Et nytt forskningsprosjekt skal se på tiltak som forebygger angst og depresjon hos unge. Ill.foto: Colourbox.
Virker indikert forebygging av angst og depresjon hos barn og ungdom? I forberedelsen av et større forskningsprosjekt innenfor forebygging av emosjonelle lidelser hos barn har vi gjennomgått litteraturen for å danne oss en oversikt over dette arbeids- og forskningsfeltet.
Av Simon-Peter Neumer, Alexandra Costache, Roger Hagen
Denne artikkelen undersøker effekten av indikerte tiltak for forebygging av angst og depresjon hos barn og ungdom, og eventuelle mediatorer eller moderatorer knyttet til effekten av disse.
Angst og depresjon hos barn og unge
Hos barn og unge er angst og depresjon de hyppigst forekommende psykiske lidelsene. De er assosiert med betydelig nedsatt livskvalitet og andre negative effekter som blant annet nedsatte skoleprestasjoner, problemer med mellommenneskelige relasjoner, alkohol- og rusmisbruk, sosial isolasjon, selvskading og selvmord (Cox et al., 2012; James et al., 2013; Kendall, Safford, Flannery-Schroeder, & Webb, 2004). Problemene kan være betydelige også ved mildere angst og depressive plager (Lewinsohn, Solomon, Seeley, & Zeiss, 2000). Subkliniske depresjonssymptomer i ungdomsårene predikerer senere depresjon og selvmordsatferd i voksen alder (Fergusson, Horwood, Ridder, & Beautrais, 2005; Fombonne, Wostear, Cooper, Harrington, & Rutter, 2001), og angstlidelse i tidlig skolealder predikerer en angstlidelse fem år senere (Costello, Angold, & Keeler, 1999). Ungdom med angst eller depresjon har 2–3 ganger høyere risiko enn andre for å ha en angstlidelse eller en depresjon også i voksen alder (Pine, Cohen, Gurley, Brook, & Ma, 1998).
Angitt forekomst av angst- og depressive lidelser varierer noe mellom ulike studier, men det estimeres at 15–20 prosent av personer under 18 år i Norge på et tidspunkt i livet har oppfylt kliniske kriterier for depresjon, og omkring 20 prosent har hatt en angstlidelse i løpet av oppveksten. Opp mot halvparten av disse vil ha en betydelig funksjonsnedsettelse som følge av dette (Mathiesen et al., 2007). For mange av barna som viser symptomer på angst og depresjon i ung alder, vedvarer symptomene i mange år, ofte helt til voksen alder (Keller et al., 1992). Angstlidelser utvikles som regel tidligere enn depresjon (Mykletun et al., 2009). Det er også vanlig med blandede symptomer, særlig ved de mindre alvorlige tilfellene, som ofte ses i primærhelsetjenesten (Verdens helseorganisasjon, 1999).
Helsebiblioteket følger med på hva Cochrane Library publiserer om angstlidelser. Ill.foto: Colourbox.
Klikk deg inn på Angst-sidene på Helsebiblioteket – her finner du retningslinjer, skåringsverktøy, oppsummert forskning og andre ressurser for deg som jobber med pasienter som har angstlidelser. På siden finner du også fagnyheter for feltet.
Helsebiblioteket har ikke så mange spesialtidsskrifter om angst, men de store generelle tidsskriftene bringer av og til artikler. Helsebiblioteket abonnerer på tidsskrifter som:
Hvis du vil lese Journal of Nervous and Mental Disease hjemmefra, må du logge inn på Helsebiblioteket først. De andre tidsskriftene er fritt tilgjengelige for alle i Norge (med norsk IP-adresse).
Helsebiblioteket har mye innhold på området psykisk helse. Under www.helsebiblioteket.no/psykisk-helse finner du 22 underemner som alle gir deg fagnyheter, retningslinjer, skåringsverktøy, tidsskrifter og oppsummert forskning på feltet.
Hvert av disse underemnene gir deg tilgang til viktige faglige ressurser.
Psykososialt stress kan ligge til grunn for endringer i hjernen, mener forskere. Ill.foto: Colourbox.
Epigenetiske mekanismer bidrar til å regulere genuttrykket og hjernens utvikling og funksjon. En aktuell hypotese er at stressinduserte epigenetiske endringer spiller en viktig rolle ved alvorlige psykiske lidelser.
Av Roar Fosse
Psykososiale påvirkninger som oppleves å true ens velvære, helse eller liv (psykososialt stress) aktiverer en rekke systemer i hjernen og kroppen (Koolhaas et al., 2011). Sentralt er den nevroendokrine hypothalamus-hypofyse-binyre (HPA)-aksen som skiller ut stresshormoner som kortiotrofinutløsende hormon (CRH), adrenokortikotrofisk hormon (ACH) og kortisol; det autonome nervesystemet som skiller ut adrenalin og noradrenalin; samt dopaminsystemet og immunsystemet. Påvirkninger som kun er moderat stressende og knyttet til mestringsfølelse, kan være positive for ens utvikling (eustress) (Selye, 1974).
Nevrobiologisk kjennetegnes slik mestring ved at reguleringsområder i forhjernen som hippocampus og prefrontal cortex spiller tilbake på og bremser aktiviteten i stressresponssystemene. Psykososialt stress kan imidlertid bli toksisk når reguleringsområdene ikke får bremset aktiviteten i stressresponssystemene, slik som ved gjentatt eksponering for alvorlige seksuelle og fysiske overgrep, emosjonelle overgrep, emosjonell neglisjering og mobbing i oppveksten. Dette er en av mekanismene bak det Nordanger og Braarud (2017) refererer til som et svekket «reguleringssystem» hos barn og unge som er utsatt for utviklingstraumer.
Når aktiveringen av stressresponssystemene vedvarer over tid i oppveksten, ses gjerne både funksjonelle og strukturelle endringer i hjernen. HPA-stressaksen kan bli mer sensitiv for nye, potensielt truende erfaringer, men samtidig mindre reaktiv på kjente stressorer (Herman et al., 2016). Hippocampus og midtre deler av prefrontal cortex kan krympe og bli mindre, mens amygdala typisk vokser i størrelse for senere å krympe (Caspi et al., 2003; Herman et al., 2016; Pruessner, Cullen, Aas, & Walker, 2017; Read, Fosse, Moskowitz, & Perry, 2014; Teicher & Samson, 2016; Walker & Diforio, 1997). I tillegg har eksperimentell forskning på dyr avdekket en rekke detaljerte endringer etter toksisk psykososialt stress tidlig i livet.
Dette inkluderer tap av dendritter (fangarmer) på nervecellene og endrede synapseforbindelser i hippocampus og prefrontal cortex, vekst i dendrittene i amygdala og hemmet nevrogenese i hippocampus (McEwen et al., 2015). Når aktiveringen av stressresponssystemene vedvarer over tid ses gjerne både funksjonelle og strukturelle endringer i hjernen Endringene som typisk ses i hjernen etter toksisk psykososialt stress eller utviklingstraumer, sammenfaller med de som ses ved alvorlige psykiske lidelser, som (alvorlig) depresjon, bipolar lidelse og schizofreni. Dette inkluderer endret størrelse på prefrontal cortex, hippocampus og amygdala, en mer sensitiv og/eller mindre reaktiv HPA-akse og detaljerte endringer i nervecellene, som vekst eller reduksjon av dendrittrær (Read et al., 2014; Teicher & Samson, 2016). Alvorlige psykiske lidelser er også assosiert med høye forekomster av alvorlig psykososialt stress i oppveksten. Samlet støtter disse funnene hypotesen om at psykososialt stress ligger til grunn for endringene i hjernen ved disse lidelsene (Read et al., 2014; Teicher & Samson, 2016). En utfordring med denne hypotesen er imidlertid at det er uklart hvilke molekylære mekanismer som ligger til grunn for nevrobiologiske endringer etter utviklingstraumer.
De siste årene har epigenetiske mekanismer blitt lansert som en mulig forklaring, ettersom slike mekanismer både påvirkes av våre erfaringer og kan modifisere genenes aktivitetsnivå (McGowan & Szyf, 2010; Nestler, Pena, Kundakovic, Mitchell, & Akbarian, 2015). I denne artikkelen vil jeg vurdere om forskningen støtter en hypotese om at epigenetiske mekanismer er endret på samme måte ved alvorlige psykiske lidelser som etter alvorlig psykososialt stress tidlig i livet.
